Classicamente, a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é definida como: aumento dos níveis pressóricos igual ou acima de 140×90 mmHg, passível de complicações sistêmicas, sobretudo cardiovasculares a médio e longo prazo, que são minimizadas com uso de medicação específica, impactando positivamente a qualidade de vida do paciente. Esse é o conceito da 7a Diretriz Brasileira de 2017, que é a referência nacional mais atualizada.
Os novos guidelines internacionais estão reduzindo cada vez mais os valores de referência, e como ainda é muito controverso e não há consenso entre os especialistas, poucas bancas cobram especificamente seus valores.
Em nosso meio, cerca de 20 a 30% da população adulta é hipertensa e, em pessoas acima de 60 anos, esse índice aumenta para cerca de 65%. Importante lembrar que as lesões cardiovasculares se iniciam a partir de 115×75 mmHg, porém esses indivíduos não mostraram melhora da sobrevida ou impacto positivo sobre os eventos cardiovasculares a longo prazo com uso de medicação.
A HAS é mais comum e mais grave em pacientes negros. Também é mais severa quando diagnosticada em extremos de idade (crianças e idosos). Acredita-se que o estrogênio seja um fator protetor para a HAS, o que justifica a incidência maior de mulheres em relação aos homens no período pós-menopausa e vice-versa. Em pacientes obesos, sedentários, com elevado consumo de sal, a incidência de HAS também é maior. A Pressão Arterial (PA) é definida pela fórmula:
A alteração mais frequente encontrada nos indivíduos hipertensos é o aumento da resistência vascular periférica com débito cardíaco normal. Porém, a origem da HAS primária geralmente está relacionada à retenção primária de sódio e água pelo organismo, com consequente aumento do débito cardíaco, aumentando a resistência vascular periférica. Este aumento da resistência vascular periférica promove o fenômeno de remodelamento vascular, com hipertrofia da parede e consequente redução da luz do vaso. Mas, e a origem da retenção de sódio e água? Várias teorias são aceitas:
• Resistência periférica à insulina;
• Lesão endotelial com consequente redução da luz do vaso e diminuição na produção de óxido nítrico;
• Lesão renal incipiente (redução do número de néfrons, estenose de arteríolas aferentes, supressão parcial da angiotensina II);
• Aumento da atividade simpática;
• Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
